• നെബാനർ

രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിന്റെ ഒരു പ്രധാന "റെഗുലേറ്ററി സ്വിച്ചിന്റെ" പ്രവർത്തനം വെളിപ്പെടുത്തുന്ന ഒരു ലേഖനം "നേച്ചർ" പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു

ഈ ആഴ്ച, പ്രമുഖ അക്കാദമിക് ജേണലായ നേച്ചർ സ്റ്റാൻഫോർഡ് സർവകലാശാലയിലെ പ്രൊഫസർ ഫെങ് ലിയാങ്ങിന്റെ സംഘത്തിന്റെ ഓൺലൈൻ ഗവേഷണ പ്രബന്ധം പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സമുള്ള ലിപിഡ് ട്രാൻസ്പോർട്ട് പ്രോട്ടീൻ MFSD2A യുടെ ഘടനയും പ്രവർത്തനരീതിയും വെളിപ്പെടുത്തി.രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിന്റെ പ്രവേശനക്ഷമത നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് മരുന്നുകൾ രൂപകൽപ്പന ചെയ്യാൻ ഈ കണ്ടെത്തൽ സഹായിക്കുന്നു.

CWQD

MFSD2A ഒരു ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡ് ട്രാൻസ്പോർട്ടറാണ്, ഇത് രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം സൃഷ്ടിക്കുന്ന എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളിൽ ഡോകോസഹെക്സെനോയിക് ആസിഡ് തലച്ചോറിലേക്ക് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു.തലച്ചോറിന്റെ വികാസത്തിനും പ്രവർത്തനത്തിനും അത്യന്താപേക്ഷിതമായ ഡിഎച്ച്എ എന്ന പേരിലാണ് ഡോകോസഹെക്സെനോയിക് ആസിഡ് അറിയപ്പെടുന്നത്.MFSD2A യുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൈക്രോസെഫാലി സിൻഡ്രോം എന്ന വികസന പ്രശ്നത്തിന് കാരണമാകും.

MFSD2A യുടെ ലിപിഡ് ഗതാഗത ശേഷി അർത്ഥമാക്കുന്നത് ഈ പ്രോട്ടീൻ രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിന്റെ സമഗ്രതയുമായി അടുത്ത ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നാണ്.അതിന്റെ പ്രവർത്തനം കുറയുമ്പോൾ, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം ചോർന്നുപോകുമെന്ന് മുൻ പഠനങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.അതിനാൽ, തലച്ചോറിലേക്ക് ചികിത്സാ മരുന്നുകൾ എത്തിക്കുന്നതിന് രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം മറികടക്കേണ്ടിവരുമ്പോൾ MFSD2A ഒരു നല്ല നിയന്ത്രണ സ്വിച്ച് ആയി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

ഈ പഠനത്തിൽ, പ്രൊഫസർ ഫെങ് ലിയാങ്ങിന്റെ സംഘം ക്രയോ-ഇലക്ട്രോൺ മൈക്രോസ്കോപ്പി സാങ്കേതികവിദ്യ ഉപയോഗിച്ച് MFSD2A മൗസിന്റെ ഉയർന്ന മിഴിവുള്ള ഘടന നേടുകയും അതിന്റെ സവിശേഷമായ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ഡൊമെയ്‌നും സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റ് ബൈൻഡിംഗ് അറയും വെളിപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്തു.

ഫങ്ഷണൽ അനാലിസിസും മോളിക്യുലാർ ഡൈനാമിക്സ് സിമുലേഷനുകളും സംയോജിപ്പിച്ച്, ഗവേഷകർ MFSD2A യുടെ ഘടനയിൽ സംരക്ഷിത സോഡിയം ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റുകളും തിരിച്ചറിഞ്ഞു, സാധ്യതയുള്ള ലിപിഡ് പ്രവേശന പാതകൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു, കൂടാതെ നിർദ്ദിഷ്ട MFSD2A മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൈക്രോസെഫാലി സിൻഡ്രോമിന് കാരണമാകുന്നത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.

വി.എസ്.ഡി.ഡബ്ല്യു

പോസ്റ്റ് സമയം: സെപ്റ്റംബർ-01-2021